MÁS DEL ÁCIDO TRICLOROACÉTICO:

Tratamiento del Molluscum:

 

La primera imagen antes de ser aplicado el Tricloroacético, la 2ª después.

CASO CLINICO EN URGENCIAS

Niña de 7 años que, jugando en el parque, cae y sus padres detectan exantema purpúrico, que no desaparece con la vitropresión, no purpúrico. Antecedente de infección respiratoria viral previa. No otra semiología. No síndrome febril febril.

DIAGNÓSTICO: Púrpura de Scholein-Henoch.

MANEJO: Solicitan analítica con función renal, sedimento para descartar proteinuria.

TRATAMIENTO: Si precisa, Corticoides y, si precisa, Inmunosupresores(moduladores, plasmaféresis

PÚRPURA DE SCHÖLEIN-HENOCH:
- Exantema cutáneo característico.
- Artralgia.
- Edema Periarticular.
- Dolor abdominal.
- Glomerulonefritis.

Buenas tardes.
¿Quién dice que las Guardias de Atención Continuada son aburridas?
Os muestro estas imágenes para demostraros que no es cierto.

Antes, os introduzco:
- Se trata de adulto joven que consulta, repetidamente, por clínica de palpitaciones. Solicita, y nos parece adecuado, intentar objetivar en registro de prueba complementaria, Electrocardiograma, lo que le está ocurriendo. En el interrogatorio, además, refiere que ha sido derivado a Nefrología por elevación asintomática e incidental de la  creatinina....de 1.7 (edad del paciente, 27 años, 1.7 de estatura, aproximadamente 70 Kg).

¿Qué os parece?

Esta ecografía la realizamos a las 01:30 AM, con al indicación de Creatinina > 1.5

Descripción:
- Riñón derecho, corte longitudinal, desestructurado, con múltiples imágenes anecogénicas, en el centro y en la periferia.
- Riñón izquierdo, también corte longitudinal, y también desestructurado por múltiples imágenesanecogénicas, tanto en corteza como en pelvis.

Diagnóstico:
- Riñones desestructurados con múltiples quistes, tanto en la corteza como en la pelvis, aunque ambas están mal diferenciadas.
- Investigar/plantearse Síndrome de Riñones poliquísticos.

NEROPATÍA POLIQUISTICA (Vol II, Capítulo 278, pagina 1791, Harrison, 17ª edic):
- Se produce, por una mutación congénita del gen PKD-I, proliferación de quistes que van comprimiendo el tejido cortical, a las nefronas, con el consiguiente deterioro de la función renal.